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高血压(合集7篇)

时间:2022-10-16 20:58:29
高血压

高血压第1篇

高血压是继发性高血压

高血压只是一个症状,不能算是一种独立的疾病。许多疾病如急慢性肾炎、肾盂肾炎、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症等,都可能出现血压升高的现象。但由于这种高血压是继发于上述疾病之后,通常称为继发性高血压或症状性高血压。

高血压病是原发性高血压

高血压病是一种独立的疾病,又称原发性高血压,约占高血压病人的90%以上。其发病原因目前尚不完全清楚,临床上以动脉血压升高为主要特征,但随着病情加重,常常使心、脑、肾等脏器受累,发生功能性或器质性改变,如高血压性心脏病、心力衰竭、肾功能不全、脑出血等并发症。

治疗各不同

由于病因病理不同,治疗原则也不相同。原发性高血压经积极治疗,才能有效地防止并发症。而继发性高血压首先是治疗原发病,才能有效地控制高血压发展,仅用降压药控制血压是很难见效的,所以,高血压病人必须排除其他疾病所致的高血压,才能诊断为高血压病。

【延伸阅读】:

早上八点和晚上六点的血压最高

无论正常人还是单纯高血压患者,其血压都是波动变化的,而这种波动变化是有规律的。

高血压第2篇

2.肾素分泌与高血压许丽宾,沈伟哉,郭国庆

3.两种动态血压监测仪Spacelabs90207和Rozzin2420的准确性评价贾友宏,陶萍

4.会讯

5.高血压杂志 四叠体池改变对自发性小脑血肿预后估计诸葛启钏,郭献忠,林德钗

6.高血压病患者血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化及苯那普利干预陈月云,王伟华,夏朝红

7.高血压左室肥厚病人的肾功能评价杨素洁,马淑平,刘永宁

8.原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究杜俭,郭冀珍,王学峰

9.冠心病患者红细胞ATP酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化及其意义卓孝福,林孟戈,郭永建

10.高血压心脏室间隔肥厚对左室不同部位舒张早期充盈速率的影响童鸿,殷平,叶萌

11.Ⅱ型糖尿病伴高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体之间的关系孙爱励,胡晓东,吴待英

12.高血压患者胰岛素受体基因突变的检测牛文彦,王野虹,汤新之

13.山东籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究李大庆,张运,马玉燕

14.卡托普利对高血压冠状动脉壁肥厚和储备力下降的预防作用章建梁,章同华,秦永文

15.高血压左室构型与心功能的关系顾振良,方秀英,杨俊华

16.伴左心室肥厚高血压病人的QT离散度变化甘继宏,李志玫,贾世纯

17.嗜铬细胞瘤26例临床分析张贞耀,赖奕木,吴可贵

18.39例术后病理证实嗜铬细胞瘤患者临床资料回顾分析吴海英,党爱民,黄建凤

19.老年高血压患者肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平与动态血压关系的探讨孙文,刘基高,汪兰珍

20.高血压患者血压昼夜变化、微循环变化的关联钟忠辉,刘国树,孟凡华

21.高血压患者外周血淋巴细胞中P53蛋白的表达魏玲,张崇德,杨举伦

22.盐酸苯那普利治疗高血压病68例张林

23.卡托普利治疗高血压左室肥厚与左室舒张功能的临床分析范泉

24.氨氯地平治疗老年高血压的临床研究方宁远,陆惠华,李卫菊

25.第二届全国心身医学研讨会纪要

26.原发性高血压遗传模式研究公茂莲,张红叶,扬军

27.部队年青人高血压发病情况及有关因素初步探讨(附1801例调查报告)程利,张文,赵春华

28.第五次全国心血管病学术会议简况

29.压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义周小波,何作云,冯兵

30.卡托普利对家兔动脉粥样硬化内皮依赖舒张反应的影响高血压杂志 陈良华,陆国平,吴春芳

31.下丘脑内血管升压素在紧张应激引起大鼠血压升高反应中的作用陆利民,汪军,李海雁

32.高蔗糖饮食对肾素-依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平的影响杨万松,黄体钢,王尉群

33.胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变于文杰,王军,佟利家

34.茶色素对培养猪离体主动脉内皮细胞功能影响的实验研究王云开,苏海,程晓曙

1.谷-峰测定的方法学

2.2000年世界高血压联盟(WHL)学术会议

3.端粒、端粒酶与肿瘤和高血压病陈慧,白玉茹,胡锡衷

4.血管紧张素(1-7)研究新进展乔木,王文

5.载脂蛋白E基因多态性与高血压李毅夫,赵水平,LIYifu,ZHAOShuiping

6.收缩期高血压的治疗目标-优化波反射蒋雄京,晋万强,刘力生

7.超声评价高血压患者动脉缓冲功能王宏宇,张维忠,龚兰生,WANGHongyu,ZHANGWeizhong,GONGLansheng

8.用桡动脉脉搏波估测硝酸甘油对中心动脉压的影响蒋雄京,晋万强,刘力生,李臣文,台培春,张兴才,张淑珍,刘国仗,MichealO'Rourke,JIANGXiongjing,LIUGuozhang,JINWanqiang,LIULisheng,LIChenwen,TAIPaichung,ZHANGXinchai,ZHANGSuzheng,MichealO'Rourke

9.同型半胱氨酸水平、MTHFR基因突变与原发性高血压的病例对照研究詹思延,高原原,尹香君,胡永华,李立明,VivianNg,LiEllen,OngCN,ZHANSiyan,GAOYuanyuan,YINXiangjun,HUYonghua,LEELiming,VivianNg,LiEllen,OngCN

10.高血压病QT离散度及美托洛尔的影响丁德良,李洪波,蒋庆安,秦向林

11.高血压病患者中外周血端粒酶的活性陈慧,沈晓丽,白玉茹,林丽芳,林胜辉,邱福南,胡锡衷,CHENHui,SHENXiaoli,BAIYuru,LINLifang,LINShenghui,QIUFunan,HUXizhong

12.卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压疗效观察龚铭,叶向阳,陈锡刚,GONGMing,YEXiangyang,CHENXigang

13.多谱勒超声观察老年高血压颈动脉改变叶萍,王秀荣,姜宏,刘素江

14.血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系钟亚,哈黛文,ZhongYa,HaDaiwen

15.高血压杂志 高血压病患者左室重构与功能变化的关系王兆禹,张开宁,李佐才,李琳,程小床,WANGZhaoyu,ZHANGkaining,LIZuocai,LILin,CHENGXiaomi

16.氯沙坦降压疗效及对血管活性物质的影响牛凤珍,吴炎,赵智斌,谢淑英,张锐,高嵩

17.茶色素治疗高血压脑出血的疗效观察陈敏,郑国兴,CHENMin,ZHENGguoxing

18.高血压患者生活质量及药物干预影响随机双盲研究(1026例报告)秦方,阮蕾,朱轼,徐俊波,范丽明,张静,阎亚非,陈尔琴,文瑞莲,周兰春,伍悦蕾

19.仓鼠心肌肥厚模型的建立及左心室Chymase、ACE基因表达的检测陈朋民,陈兰英,范慕贞,倪晓辉,,CHENpengmin,FANmuzhen,NIxiaohui,CHENlanying,LIpeng

20.槲皮素对家兔主动脉血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响李家富,章茂顺,王家良,符宗胤,廖晓阳,LIJiafu,ZHANGMaoshun,WANGJialiang,FUZongyin,LIAOXiaoyang

21.葛根素(普乐林)对SHRsp脑卒中预防和治疗作用的研究王文,张会东,褚洁,王佩合,孙瑞成,邓卿,马丽媛,刘力生

22.依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究周建中,雷寒,陈运贞,李法琦,ZHOUJianzhong,LEIHan,CHENYunzhen,LIFaqi

23.ICE重组质粒转染血管平滑肌细胞及其促凋亡作用的观察何奔,徐迎佳,王彬尧,朱顺和,郑道声,HEBen,XUYingjia,WANGBinyao,ZHUShunhe,ZHENGDaosheng

24.苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响陈水龙,谢良地,吴可贵,许昌声,ChenShuilong,XieLiangdi,Wukegui,XuChangsheng

25.依那普利对自发性高血压大鼠平滑肌细胞Gqα基因表达的影响缪丽燕,蒋文平,MIAOLiyan,JIANGWenping

26.自发性高血压大鼠左心室肌细胞动作电位延长的离子机制李勋,蒋文平,LIXun,JIANGWenping

27.哇巴因抗体对肾血管性高血压大鼠的降压作用原卫清,吕卓人,王颢,曹永孝,刘静,YUANWeiqing,LUZhuoren,WANGHao,CAOYongxiao,LIUJing

28.高压培养对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响王云开,苏海,程晓曙,WANGYunkai,SUHai,CHENGXiaoshu

29.L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响尹时华,肖立新,陈业文,金延安,化长林,YINShihua,JINYanan,HUAChanglin,XIAOLixing,CHENGYewen

30.转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用郭冀珍,胡亚蓉,刘小苹,杜俭,崔永耀,王尔民

31.缬沙坦对自发性高血压大鼠血压和肾素-血管紧张素水平的对照研究杨霆,曹蘅,胡作英,俞国华,杨尚印,YANGTing,CAOHeng,HUZuoying,YUGuohua,YANGShanYing

32.中国高血压防治指南(试行本)中国高血压防治指南起草委员会

1.治疗高血压时要注意同时治疗种种心血管危险因子

2.β受体阻滞剂和利尿剂治疗高血压的另一种说法

3.血管肽酶抑制剂-新降压药介绍HttP://

4.高血压的治疗:老话题、新概念苏定冯,缪朝玉,SUDing-feng,MIAOChao-yu

5.原发性高血压患者短时收缩压变异性观察卓德华,曹宸赟,潘扬,关敬树,唐丽萍,曹承吉,徐守如,龚兰生

6.中国人群低血压患病率及影响因素研究高血压杂志 吴锡桂,黄广勇,赵建功,段秀芳,顾东风,WUXi-gui,HUANGGuang-yong,ZHAOJian-gong,DUANXiu-fang,GuDong-feng

7.高血压左室肥厚与细胞离子转运和环核苷酸的关系商黔惠,冼惠珍,周小兰,张桂兰,秦瑶,赵静

8.稳定性心绞痛患者心肌缺血预适应现象李建军,江洪,黄从新,陈芳,许家俐,唐其柱,唐莉,周纪宁,王晋明,李庚山

9.超声多普勒肾血流测定对高血压病早期肾损害的评价徐瑞,周聊生,娄兹谟,邢启崇,杜文先,孙洁,XURui,ZHOULiao-sheng,LOUZi-mo,XINGQi-chong,DUWen-xian,SUNJie

10.非洛地平,氨氯地平对高血压病患者24小时血压的影响丁昌玲,刘雷,张彬,李喜梅,DINGChang-ling,LIULei,ZHANGBin,LIXi-mei

11.氯沙坦对高血压病人24小时血压的影响林金秀,吴可贵,蔡洪斌,曾开淇

12.西拉普利与美托洛尔对高血压前臂动脉功能影响的临床研究王占成,朱满芳,舒怡和,徐律,舒志萍,张维忠,龚兰生,WANGZhan-cheng,ZHUMan-fang,SHUYi-he,XULu,SHUZhi-ping,ZHANGWei-zhong,GONGLan-sheng

13.一平苏治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的实验研究曾锦旗,彭泽峰,ZENGJin-qi,PENGZe-feng

14.一平苏对2型糖尿病患者糖代谢的影响潘永源,王立,,赵虹

15.西拉普利对充血型心力衰竭的疗效观察张金盈,陈庆华,李凌,董建增,黄振文,魏经汉,刘瑞云

16.一平苏治疗伴有功能障碍的高血压病人的疗效戴伦,刘国松,DAILun,LIUGuo-song

17.一平苏逆转高血压病左心室肥厚的疗效及血压昼夜变化关系于兆安,YUZhao-an

18.西拉普利对脑梗塞伴高血压患者运动及认知功能的影响张建宏,范建中,王振才,ZHANGJian-hong,FANJian-zhong,WANGZhen-cai

19.西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响金文敏,苑永华

20.腺病毒介导血管平滑肌细胞转染表达血管紧张素Ⅱ2型受体的研究刘建平,何国祥,景涛,史光鉴,陈渝,张小荣,LIUJian-ping,HEGuo-xiang,JINGTao,SHIGuang-jian,CHENYu,ZHANGXiao-rong

21.自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化陶婷,朱鼎良,龚兰生,TAOTing,ZHUDing-liang,GONGLang-sheng

22.大鼠脑卒中相关基因的抑制性差减杂交文库构建赵斌,王先梅,张健,张芊,徐欢胜,许有元,祝之明,惠汝太

23.“第三届国际高血压及相关疾病学术研讨会”“心血管病临床试验训练班”

24.氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响王晋明,胡钢英,李庚山,王芳,朱中生

25.高血压杂志 Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响谢良地,陈水龙,许昌声,王华军,吴可贵,XIELiang-di,CHENShui-long,XUChang-sheng,WANGHua-jun,WUKe-gui

26.社区高血压病人的药物利用与依从性关系分析戴俊明,卫志华,张蓓燕,沈贻谔,傅华

27.1079名职工15年血压变化随访研究赵尊忠,郭万伦,刘善湘,尚德信,孔庆印,魏洪莲,庄士云,王明山,ZHAOZun-zhong,GUOWan-lun,LIUShan-xiang,SHANGDe-xin,KONGQing-yin,WEIHong-lian,HUANGShi-yun,WANGMing-shan

28.秦皇岛市中老年人不同职业高血压患病率及相关因素调查徐福岚,李芳,赵学慧,朱海英,杨桂凤,姜培燕,尹福在,杨桂芝,李春辉,张海英,邢军,佟来荣,王晓华,张彦芬

29.影响老年高血压患者血压控制率因素的Logistic回归分析万伟,WANWei

30.高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑翟丽华,董少红,ZHAILi-hua,DONGShao-hong

1.重视锻炼预防和治疗高血压与糖尿病陈达光

2.高血压与糖尿病-代谢综合症的两柄利剑李光伟

3.低肾素型原发性高血压的基因多态性研究赵利群,高平进,朱鼎良

4.新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6任永生,李菊香,唐朝枢

5.糖尿病伴高血压的治疗杨文英

6.炎症在高血压病患者肾功能损害中的作用吴旭斌,杨成悌,余静,张缤

7.高血压病人血浆线粒体偶联因子6的变化任永生,蒋宏峰,蒋维,庞永正,孙宁玲,高连如,丁文杰,唐朝枢,蔡大勇

8.降压和降糖治疗对2型糖尿病高危患者血管疾病预防作用的析因随机试验-(ADVANCE)方案简介ADVANCE中国区协作中心

9.不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性李华,龚艳春,王德治,包玉倩,陆俊茜,贾伟平,郭冀珍,朱鼎良

10.高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗黄红漫,周永存,许其倓

11.高血压合并大血管病变患者的脉压和胰岛素抵抗陈威,陈慧

12.怎样测量血压曾开淇

13.高血压病患者血清瘦素浓度与血糖水平的相关性研究章建梁,邱健力,秦永文,郑兴,龚莉,毛红娟,邹大进

14.血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压吴寿岭,郝冰,高竟生,郑晓明

15.长期吸烟对高血压病患者心脏结构和功能的影响高血压杂志 王兆禹,张溪,王敏,杨军,杜映荣

16.左室质量比值和左室质量指数对高血压左室重构识别的比较文丹,黄磊,姜德谦

17.伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究程远植,吴锡桂,熊辉

18.高血压大家系中胰岛素抵抗与高血压关系的研究孙凯,张红叶,田秀珍,池丽珠,任福秀,王颖玲,鞠振宇,黄晓红

19.动脉压力反射受损后血浆精氨酸加压素含量的改变单琤琤,戴生明,方凤,苏定冯

高血压第3篇

目前,高血压、糖尿病患者日益增多,他们往往对血压升高、血糖升高保持高度警惕。但在某些情况下,高血压和糖尿病会突然“变脸”,如高血压患者出现低血压,糖尿病患者变成低血糖。这些“另类”情况并非好现象,若不及时纠正,必将引起严重后果,影响人体健康。

五年前,73岁的王老伯因常感到头昏脑胀,活动后心慌气短,到医院检查,血压达180/60毫米汞柱,医生诊断为高血压。从那时起,他一直严格按照医嘱坚持服药。前一段时间,王老伯因饮食不慎,突然上吐下泻,也出现了头晕气短。他自以为高血压老毛病复发,加量服用了降压药物。不料症状越发严重,有一次,王老伯半夜上厕所时突然头昏眼花,支持不住而倒在地上。亏得家人及时发现,将其送到医院抢救。医生一量血压,王老伯的血压竟然只有70/40毫米汞柱,王老伯出现了低血压!经过医生及时救治,王老伯转危为安。出院前,医生嘱咐他今后不能随便加量服降压药,并要经常测量血压,防止血压过低。

危害莫轻视

其实,像王老伯这样在高血压治疗过程中发生低血压的现象并不少见。由于老年人的大脑血流量已随年龄增长而降低,因此,血压稍有下降,就可能出现脑缺血症状,严重者可导致意识模糊或晕厥,甚至威胁生命。

低血压可导致心脏、肾脏、大脑等重要生命器官供血不足,尤其对高血压、糖尿病、高脂血症等患者危害更大。高血压患者由于血管调节功能减退,很难适应血压急剧降低对重要脏器供血的不利影响,因而症状表现尤为严重。除了表现为与改变有关的头晕、眼前发黑等症状外,部分患者还会出现胸闷、心绞痛、心率加快、尿量减少等状况,也可加重原有病情。

诱因细探究

一般地说,老年高血压患者出现低血压常与下述因素有关:

1.变动。如从座位上站起来或起床下地时,有的患者可因晚上起夜突然感到头晕而摔倒。研究发现,平卧时的基础收缩压越高,其站立时收缩压下降越大,出现低血压的概率越多。

2.服用某些降压药物。如具有中枢降压作用的甲基多巴、可乐定等,扩张外周血管的哌唑嗪、胍乙啶等,减少静脉回流的硝酸酯类、利尿剂等,都可引起低血压。当然,在使用任何一种降压药物时,剂量过大或用法不当都可能导致血压过低。例如,有些患者服用一种药物降压不理想时,为了尽快控制血压,经常不适当地增加药物剂量,或者还没等药物充分发挥作用,就过早加用其他降压药物,导致血压过度降低。有的患者还将本应整粒吞服的缓释剂型降压药掰开或碾碎,或者同时饮酒,这些都能加速药物吸收并增强降压效应。

3.服用某些抗精神病药。如服用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药等,也可能导致低血压,尤其是与高血压药合用时更易出现低血压。

防患在于谨慎

老年高血压患者要预防低血压,需注意以下几点:

1.防止体液过多丢失。在服降压药过程中,如遇大量出汗、急性水性腹泻、使用大剂量利尿剂等情况时,应及时补充水和电解质。若腹泻应及时服用止泻药,并适当喝一些淡盐水,必要时还需静脉输液。

2.使用降压药物后要经常测血压,如发现低血压情况较多,应让医生根据血压情况酌情调整降压药剂量,最好不用利尿剂或含有利尿成分的降压药。

高血压第4篇

高血压低血压≥90mmHg。高血压目前执行的是全世界统一标准,高血压的诊断标准是收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg,如果两次不同时间测量的血压大于该水平,叫做高血压。该类高血压需要药物的干预和治疗,同时需要改变生活方式。还有家庭的自测血压,可能比标准还要低,实际上如果在家测定血压收缩压≥135mmHg,舒张压≥85mmHg以上,也符合高血压的诊断标准。但建议大部分病人要到医院就诊治疗,这是比较好的方式。

(来源:文章屋网 http://www.wzu.com)

高血压第5篇

人体鼻腔中血管丰富,且血管壁较薄,容易发生出血。而患有高血压的患者,血浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度自然增高,这是形成动脉硬化的主要因素,LDL―c随血液循环最终在小动脉壁上形成脆弱的粟粒样动脉瘤,它们犹如埋在血管上的一颗颗小小的“定时炸弹”。在情绪激动、劳累过度、用力过猛和其他突发事件时,高血压患者的血压骤然升高,这些脆弱的小动脉瘤易破裂出血,首先表现为鼻出血。又因高血压患者动脉硬化,血管壁弹性极差,小动脉瘤破裂后不能自行愈合,故出血不止。如麻痹大意,不加治疗,发展下去可导致脑出血,后果更为严重。

高血压患者鼻出血后,应注意以下几点:

避免精神过度紧张发生鼻出血后,不要惊慌失措,精神紧张,否则会使血压急剧升高,加重出血。应先自行止血,再送大医院治疗。鼻出血并非完全是坏事,它可缓冲一下极高的血压,防止其他部位出血,特别是凶险的脑出血。

局部止血患者可头稍后仰,用手指压紧出血侧鼻孔和鼻翼,并用毛巾浸透冷水后敷前额和鼻部,使局部血管收缩止血。再用浸有1%的麻黄素或0.1%的肾上腺素的药棉塞入鼻腔止血。

高血压第6篇

【关键词】社区管理;高血压;血压控制

高血压属于心内科常见病症之一,在我国有着较高的发生率,80%以上的患者需终生服用降压药,其易引发各种并发症[1],如脑卒中、冠心病、心律紊乱、心肌梗死、肾衰竭、心绞痛等,对人类健康具有严重危害[2]。对社区高血压患者,进行有效管理,可一定程度改善治疗效果,本文对2009年1月~2014年1月本院社区管理中的102例高血压患者实行研究与探讨,并对其中51例高血压患者在基础的疗效上加以实行社区管理方式,取得了较好的效果,现将报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取本院2009年1月~2014年1月收治的102例高血压患者,按照高血压诊断的标准,在未服用降压药物的情况下,舒张压≥90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或收缩压≥140mmHg确诊。随机分为研究组和对照组,各51例。研究组中男30例,女21例,年龄42~77岁,平均年龄(56.3±9.4)岁,病程2~14年,平均病程(10.2±1.2)年;有20例合并糖尿病,31例合并高血脂;对照组中男35例,女16例,年龄41~76岁,平均年龄(55.4±9.2)岁,病程1~15年,平均病程(9.7±1.7)年;25例合并糖尿病,26例合并高血脂。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

对照组患者到医院门诊并且给予惯例的血压掌控措施进行治疗,根据患者病情对症给予药物治疗,并且叮嘱患者定期到医院进行复诊,使得医护人员对患者进行血压的测量和调节药品的剂量。研究组患者提供在对照组医治措施基础上加以使用社区管理的血压掌控方法。

1.3观察指标

1周后,对比统计两组的血压掌控效果、生活习惯好转度以及医疗的满意程度。采用自拟满意度调查表与满意程度数据进行统计和分析,分为非常满意、基本满意、效果一般、不满意。满分100分,非常满意为>90分;基本满意为80~90分;效果一般为60~80分;不满意为<60分。满意度=(非常满意+基本满意+效果一般)/总例数×100%。

1.4统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者血压掌控的情况比较

对照组治疗后的收缩压为(150.4±7.0)mmHg,舒张压为(90.8±5.3)mmHg;研究组治疗后的收缩压为(126.7±8.5)mmHg,收缩压为(81.5±5.1)mmHg,研究组的收缩压与舒张压优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2两组患者的满意程度比较

对照组中满意度评分>60分40例,满意度为78.4%;研究组满意度评分>60分48例,满意度为94.1%。两组患者满意度比较差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3两组患者生活习惯的好转状况比较

研究组对血压控制使用社区管理的方式,大部分能对治疗知识和血压控制有着较好的了解(只有1例患者了解较少),但是对照组患者的了解程度明显少于研究组(有8例患者缺少必要的了解),此外社区医疗人员对研究组患者实行了科学的指导,大部分患者开始养成少油少盐,少酒戒烟的生活习惯,相对于对照组,得到了显著改观。

3讨论

高血压可以分为继发性与原发性两种[3]。由于高血压引起的动脉压增高,使得脑、血管、肾脏和心脏等器官的功能性与器质性发生改变,使之伴有全身性的疾病[4]。本文选取本社区收治的102例高血压患者进行研究,其中51例患者到医院门诊处以及常规的方法进行医治,另外51例高血压患者则在本社区接受常规的社区管理高血压控制。社区的管理在正常的用药情况下,经过负责的医疗人员对患者建立并且管理其健康档案、做好在规定时间段的记录和血压测量、拟定健康计划与宣传健康的常识、对患者的心理进行疏通、对患者给予针对性且个性化的血压控制医疗服务,和常规的控制医治方式所对比,血压指标能得到更有利的控制,使患者在治疗效果上能更加满意,从而提升满意程度,患者和医疗人员的关系也可以得到改善,在此还可以使患者更为科学的了解高血压以及认知有关的常识,日常的生活习惯也逐渐良好起来。

参考文献

[1]姚松梅.高血压社区管理对高血压患者血压控制效果观察.中国初级卫生保健,2015,29(2):34-35.

[2]曾新颖,王丽敏,王临虹,等.中国35岁以上高血压患者社区管理的现状研究.中华预防医学杂志,2013,47(11):1014-1019.

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高血压第7篇

血压计前时期

在血压计发明之前,1827年Bright观察到肾病患者有心脏肥大。由于没有办法测量血压,也不可能知道是血压升高的原因。

血压计后时期

1854年Vierordt 设计了第一个动脉血压计。后来逐渐改良。1896年Riva Rocci发明了袖带式血压计,用于临床工作。1905年Korotkov命名了血压听诊的5个音,以其中的2个音来表达收缩压和舒张压,形成了能够推广应用的听诊测量法。从此才使高血压的临床诊断、治疗、科学研究、流行病学调查和药物开发等成为可能。他的听诊测量法沿用至今,已有100年左右的历史了。描写血压听诊的文章,把这5个音分别命名为柯氏第1相、第2相、第3相、第4相和第5相。

自从有了血压计可以测量血压以后,不但认识了高血压这个病,而且使研究不断深入,从而,诊断治疗水平不断提高,新的治疗高血压的方法和药物不断出现。现在分以下几方面叙述。

1、 对高血压的认识

Traube在1856年推测动脉血压升高是为了克服增厚动脉的阻力,保证肾脏排泄功能所必须的代偿机制,是随着年龄增长而出现的相对无害的现象。

1898年Tigersted和Bergman 静脉注射肾脏组织的提取物,使动物血压逐渐升高,并把该物质定名为肾素。揭开了肾素对血压升高作用的研究。

1922年继发性高血压中嗜铬细胞瘤的发现,使交感神经系统在高血压中的作用受到重视。

1934年Goldblatt发现结扎动物肾动脉能使血压升高。是开始高血压实验研究的里程碑。至今这种动物实验模型仍在应用。从此确立了肾脏在高血压发病中的重要作用。

1939年Braun-Menendez与Page同时发现血管紧张素。随着肾素-血管紧张素系统研究的不断深入,不但推动了高血压的发病机制的研究,也促进了降压药的研究开发,例如血管紧张素转换酶抑制剂的出现。

1954年Conn发现了继发性高血压中的原发性醛固酮增多症,1957年邝安等报道了中国的第一例。促进了内分泌系统在高血压发病中的作用的研究。随着各种继发性高血压的发现,出现了不少高血压的实验动物模型。但是高血压中的极大部分是原发性,继发性只占5%左右。原发性高血压的发病不能用单一因素来说明。

1962~1963年冈本和青木建立了“自发性高血压大鼠”模型。随后还有“易发中风高血压大鼠”模型。这种模型与原发性高血压十分相似。对原发性高血压的研究起了很好的作用。但是人与大鼠还是有区别的。所以至今它的病因尚不明确。也许是众多因素引起的。所以把它称为原发性高血压或高血压病。20世纪40年代Page提出高血压是遗传、环境、神经、内分泌、血液动力学等多方面因素作用的结果。直至现在,大家仍普遍认可。认为是遗传与后天多种因素相互起作用的结果。

2、 降压药的发展历史

自1856年Traube提出血压升高是保证肾脏排泄功能的代偿机制后,降压治疗成为。

1927年Brown认为如不予降压,肾功能就会衰竭。提倡降压治疗。这是一种新观点。

用交感神经切除法来治疗高血压时,虽然血压大幅度下降,但是肾功能没有恶化。后来证明降压治疗并不影响肾功能。从而否定了过去血压升高是无害的代偿学说。

1949年Smirk用神经节阻断剂治疗高血压获得成功。利血平治疗的良好效果,曾一度有人主张把它加入到饮水中。以后出现了许多降压药。从国际范围讲,50年代开始有利尿降压药。60年代开始应用β-受体阻滞剂。70年代是钙离子拮抗剂。80年代为血管紧张素转换酶抑制剂。90年代出现了血管紧张素II受体拮抗剂。以上5类降压药,现在仍是降压治疗中的首选药物。各类药物都有优缺点,新的药物可能优点多一些,但是从减少高血压的并发症来评价的话,最近公布的美国一个大规模临床试验结果,还不能得出哪一类药物最好的结论。今后尚需继续研究。

3、我国高血压防治和研究概况

我国的高血压防治及研究开始于新中国成立后的20世纪50年代。1958年上海成立了上海市高血压研究所。北京、上海、广州分别成立心血管研究所。1959,1979,1991年进行了3次全国范围的高血压抽样普查。了解了我国高血压的发病情况和趋向。全国各地的群防群治以及科学研究蓬勃开展。在改革开放以后,更加强了与各国的国际交流以及合作研究。都取得了新的进展。我国高血压的防治措施和研究成果,也得到国际学术界的认可和肯定。有多位专业工作者参加了国际性的学术机构,有的还担任了一定的领导职务。在国际性学术刊物中,我国学者的论文数在逐渐增加。

4、 对其他危险因素的认识

降低血压后,高血压患者的并发症是减少了,寿命也延长了。但是这种减少和延长还不是很理想。进一步的研究发现,除了高血压外,还有其他的危险因素,影响高血压病人的预后,例如吸烟、酗酒、血脂异常、糖尿病、肥胖等。因此在1999年,世界卫生组织、国际高血压学会和中国高血压联盟先后颁布了高血压防治指南。修订了过去的高血压标准,废除了过去的高血压分期。根据血压的高度,分为I(轻度升高)、 II(中度升高)、 III (重度升高)3级。再结合同时存在的其他危险因素,评定病人发生并发症的危险性程度。分为低危、中危、高危和很高危4级。例如血压轻度升高的I级高血压病人,没有其他危险因素,属于低危。就是说,他发生并发症的机会很少。如果他同时还有一个其他危险因素,例如吸烟,那么他就变成中危了。就是说,他发生并发症的机会就要增多了。危险程度越高,发生并发症的机会就越多。

5、 目前我国高血压防治和研究现状

原发性高血压的早发现、早诊断、早治疗还不够理想。许多病人不知道有高血压,不定期测量血压,当然也未治疗。到病情转重时,甚至发生并发症例如中风时,才知道自己有高血压。已在服用降压药的高血压病人,血压达到正常的也很少。农村只有0.9%,城市只占4.2%。此外,其他危险因素的控制,很不理想,例如吸烟和肥胖等。药物应用不够规范。该用的降压药剂量不足,没有降压作用的辅助药、保健品等用得太多。钱花了不少,血压水平仍高。起不了预防并发症的作用。因为只有把血压降低了,才能预防并发症。

6、 今后的趋势

高血压虽然是慢性病,但是患病人数多,危害性大,已成为公共卫生的大问题。各国都在积极研究。我们应该从以下几方面进行工作。

(1)做到高血压病人的早发现、早诊断、早治疗。治疗后要使血压达标。这样才能减少并发症。

(2)加强基层医务人员的高血压防治知识培训,做到切实有效。使治疗用药规范化,提高治疗病人的血压达标率。

(3)加强人群和高血压病人中高血压防治知识的宣传教育。要治疗好高血压病人,必须要病人的很好配合,自觉执行医生的用药指导。所以有效的防病知识的卫生宣教是十分必要的。