摘要：目的探讨丹酚酸A(Sal A)对脂多糖(LPS)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法建立细胞损伤模型后,分为对照组、LPS组、LPS+Sal A组(Sal A组)和LPS+6-氨基-3-甲基嘌呤(3MA)组(3MA组)。MTT法分析细胞增殖情况,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡,活性氧(ROS)试剂盒和JC-1试剂盒检测细胞内ROS含量和线粒体膜电位水平,蛋白免疫印迹法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1和PTEN介导的假定激酶蛋白1(PINK1)和Parkin蛋白相对表达量。结果与LPS组相比,Sal A组和3MA组细胞存活率增高,细胞凋亡率、ROS含量和线粒体膜电位降低比例明显减低。Sal A和/或3MA处理后,LPS诱导的LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、PINK1和Parkin表达显著下降。结论Sal A对LPS诱导的HPMVECs损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS含量、稳定线粒体膜电位和降低线粒体自噬水平有关。