摘要：为了研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)NSP2高变区对病毒复制及相关细胞因子表达水平的影响,以PRRSV GSWW/2015强毒株感染性分子克隆为基础,在前期缺失NSP2第519~565位47个氨基酸的D5毒株的基础上,进一步缺失了NSP2第628~747位120个氨基酸(D14),并比较分析了缺失毒株与亲本病毒GSWW的复制能力。结果显示,D14缺失病毒相对于D5缺失毒与亲本病毒GSWW/2015的复制水平有所降低,但三者之间无显著差异。将亲本病毒、D5与D14缺失毒株分别感染猪肺泡巨噬细胞(PAM),于不同时间点检测了炎性细胞因子m RNA的表达水平。结果表明,在感染PAM后第24小时,相对于D14缺失病毒与亲本毒,D5缺失毒诱导IL-6、TNF-α、IL-8和IL-1βm RNA表达水平显著上升;D5与D14缺失毒在感染PAM细胞后第12小时,诱导IL-10、HMGB1水平显著降低,D14的降低幅度更显著。提示D5缺失区有促进早期炎性应答的作用,D5与D14缺失均可以明显降低IL-10抑制性细胞因子的表达水平。说明NSP2在调节炎性应答与免疫抑制方面具有重要的作用。