miR-26在AngII引起的高血压心脏重构时的变化

摘要：目的 探讨miR-26a/b在AngⅡ引起的高血压心脏重构时的变化。方法 将12只SPF级雄性C57小鼠随机分成实验组和对照组,每组6只（n=6）。实验组采用皮下植入微渗泵持续泵入血管紧张素（angiotensin,Ang）Ⅱ的方法，建立小鼠高血压心脏重构模型，干预结束后将两组小鼠心脏组织石蜡包埋切片经HE染色和Masson染色观察切片中心肌细胞形态；应用RT-PCR方法评价心肌组织和外周血血清中miR-26a/b的水平；通过Western blot方法评价小鼠心肌组织中蛋白质结缔组织生长因子（connective tissue growth factor CTGF）、胶原蛋白（Collagen）Ⅰ、CollagenⅢ和纤维连接蛋白（fibronectin）的表达水平。结果 与对照组比较，实验组小鼠心肌细胞肥大，细胞间和小血管周围有明显的胶原沉积，心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的表达水平均降低（P〈0.05，P〈0.01），CollagenⅠ、CollagenⅢ、fibronectin和CTGF表达增加（P〈0.05，P〈0.01）。结论 ①AngⅡ系统性输注可以引起心脏组织中miR-26a/b表达下降，成纤维化相关因子CTGF表达增加，CollagenⅠ、CollagenⅢ和fibronectin等细胞外基质成分表达增加，提示AngⅡ可导致高血压心脏重构的同时引起miR-26a/b下调；②心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的水平在一定程度上可反映AngⅡ引起的高血压心脏重构。