EGCG恢复Sirt-1拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡

摘要：目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用及Sirt-1的介导机制。方法:CCK-8法检测PC12细胞活力;ELISA法检测Bcl-2的活性;免疫荧光法检测Caspase-3在胞质的活性及胞核内DAPI的表达;WB检测Sirt-1的表达。结果:高浓度的葡萄糖(15、30、45mmol/L)诱导了PC12细胞的损伤,细胞活性较对照组分别下降了14%、32%及57%,凋亡保护蛋白Bcl-2的表达较对照组下降了8%、30%及35%;EGCG(10、20、40μmol/L)对高糖诱导的PC12细胞凋亡提供了保护作用,细胞活性较高糖损伤组分别提升了2%、20%及24%,Bcl-2的表达提升了10%、22%和25%;阻断Sirt-1通路逆转了EGCG提供的保护作用,同时加入阻断剂组的细胞活性较EGCG保护组下降了8%,Bcl-2的表达下降了16%。结论:EGCG通过恢复Sirt-1活性拮抗高糖诱导的PC12细胞的凋亡。