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摘要:慢性阻塞性肺疾病(COPD)系骨质疏松症(osteoporosis,OP)的独立危险因素,但COPD继发OP的机制尚不明确[1].瘦素是由肥胖基因(ob)编码的蛋白,由外周脂肪细胞分泌,其功能主要是抑制食欲和参与机体能量代谢平衡,且能通过交感神经系统调控骨形成[2].我们的研究旨在初步探讨COPD患者血清瘦素水平与骨密度关系,并推测瘦素在COPD继发OP的可能作用机制.
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